| 研究課題/領域番号 |
09671432
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
後藤 恵 熊本大学, 医学部・附属病院, 講師 (50240916)
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| 研究分担者 |
西 徹 熊本大学, 医学部・附属病院, 助手 (00264309)
濱田 潤一郎 熊本大学, 医学部・附属病院, 助手 (40253752)
生塩 之敬 熊本大学, 医学部, 教授 (20028583)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| キーワード | Cerebral ischemia / N-methyl-D-aspartate / Striatum / GABA / transplantation / Ca^<2+>-signal / STFP / Phoaphatase |
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| 研究概要 |
これまでの研究で、線条体の虚血性神経細胞障害およびそれに引き続いて生じる経シナプス性神経細胞死には細胞内Ca^<2+>シグナル伝達系に連動するNMDA受容体が関与していることを示した。そして、ラット線条体虚血障害モデルにおいて、GABA受容体アゴニストを持続的に脳室内投与すると遠隔部神経細胞変性が防止され胎生期線条体原基を用いた移植効率が向上することが判明した。さらに、私たちは線条体組織の器官培養法を確立し、虚血に対して最も脆弱な細胞である線条体細胞にたいしてNMDA毒性が培養内で再現されることを示した。また、この神経細胞死はGABA_A受容体賦活では防止されないことを見い出し報告した。さらに、チロシン脱リン酸化酵素であり、線条体に特異的に多く存在するSTEPを神経類似細胞株に強制発現させたところ、同細胞の突起伸展、分化誘導が認められた。このことは、STEPを介するチロシン脱リン酸化系が神経細胞の発達、再生機能調節に関与し得ることを示唆しており、今後この分子を導入した細胞での虚血/低酸素に対する脆弱性の変化を検索する予定である。
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