| 研究概要 |
【目的】敗血症性ショック時には血管内皮障害により血管内皮由来因子が放出される。そのうちの弛緩因子の一つは一酸化窒素(NO)で、収縮因子の一つはエンドセリン(ET)であり、相互に影響し合って血管トーンの調節をしていると考えられるが、詳細は不明である。そこでエンドトキシンショツクにおけるNOとET-1の関係を調べるため、NO合成酵素姐害薬をエンドトキシンショツクモデルに投与し、血行動態や血中ET-1濃度に及ぼす影響を検討した。
【対象と方法】麻酔した雑種成犬を対象とした。L-カナヴァニン群(n=6)は、LPS(3mg/kg/hf,1hr)投与後、選択的NO含成酵素阻害薬であるL-カナヴァニン(10mg/kg/hr,5hr)を持続接写した。LPS群(n=5)はLPSと溶剤投与のみとし、血行動態、血液ガス、酸素運搬量、血中ET-1濃度を6hrまで測定した。
【結果】L-カナヴァニンはLPSにより誘発された乳酸性アシドーシスを増悪し、血中ET-1濃度もさらに上昇させた。また、L-カナヴァニン群ではET-1濃度と乳酸値、PVRlは正の相関を示し、CI、DO_2Iとは負の相関を示した。
【結論】L-カナヴァニンはエンドトキシンショックモデル犬において組織虚血を引き起こしたが、これには血中ET-1濃度の上昇が関係している可能性がある。
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