| 研究課題/領域番号 |
09671772
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
|
|---|
| 研究機関 | 関西医科大学 |
|---|
研究代表者 |
熊澤 博文 関西医科大学, 医学部, 助教授 (80148519)
|
|---|
| 研究分担者 |
京本 良一 関西医科大学, 医学部, 助手 (10319618)
立川 拓也 関西医科大学, 医学部, 助手 (30216981)
福本 学 東北大学, 医学部, 教授 (60156809)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1997 – 1999
|
| キーワード | 頭頚部腫瘍 / 遺伝子治療 / Cyclin D1 |
|---|
| 研究概要 |
頭頚部扁平上皮癌パラフィン包埋切片45例を用いて、Differential PCR法にて、サイクリン1遺伝子増幅の検出を行った。45例のうち、10例(22%)に遺伝子増幅を認め、dysplasia部12例のうち、3例(25%)でも、サイクリンD1遺伝子増幅を認めた。サイクリンD1遺伝子増幅および蛋白過剰発現と臨床病理学的因子との相関関係において、蛋白過剰発現は、いずれの因子においても有意な相関関係を認めなかったが、遺伝子増幅は、中咽頭および下咽頭原発、リンパ節転移、低分化度と有意な相関関係を認めた。また、カプランマイヤー法を用いて遺伝子増幅例および蛋白過剰発現例における5年生存率の検討した。さらに、coxの比例ハザード分析を用いて多変量解析を行うと、遺伝子増幅のみが独立した予後因子であり、蛋白過剰発現の有用性は低かった。すなわち、サイクリンD1蛋白発現は、遺伝子増幅以外の因子で修飾される可能性を有し、その予後因子としての指標性に関してサイクリンD1遺伝子増幅の検討の方がより高いものと考えられた。
|
