| 研究概要 |
家兎角膜より得られた実質細胞によるコラーゲンゲル収縮が角膜上皮細胞由来のSPARC(SecretedProtein Which Is Acidic And Rich In Cysteine)によって促進されることを報告した。SPARCによる角膜実質細胞のコラーゲンゲル収縮に対する促進作用の機序についてさらに検討を加えた。角膜実質細胞のコラーゲンゲル収縮に対するSPARCの作用はサイトカインのl種であるTransforming growth factorβ(TGFβ)に対する抗体によって阻害された。また,TGFβはSPARCと同様に角膜実質細胞によるコラーゲンゲル収縮を促進し、この作用はTGFβの関連ペプチドであるLatency Associated Peptide(LAP)によって阻害された。一方、SPARCを同時に添加すると、LAPによるTGFβに対する抑制作用が消失することを認めた。さらに、培養上清中ではSPARCとLAPが結合して存在していることが認められた。また、角膜上皮細胞によるSPARC産生の調節機構を培養上皮細胞をもちいて検討したところ、上皮細胞のSAPRC産生はEGF(Epidermal Growth Factor)によって抑制され、TGFβによって促進されることが認められた。これらの結果は角膜においてSPARCとTGFβは上皮細胞や実質細胞を解して相互に影響しあって各々の作用を調製する因子として作用している可能性が示唆された。
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