| 研究課題/領域番号 |
09671905
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
宇田川 信之 昭和大学, 歯学部, 講師 (70245801)
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| 研究分担者 |
自見 英治郎 昭和大学, 歯学部, 助手 (40276598)
高橋 直之 昭和大学, 歯学部, 助教授 (90119222)
須田 立雄 昭和大学, 歯学部, 教授 (90014034)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| キーワード | 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 骨吸収 / インターロイキン18 / インターフェロンγ / GM-CSF / Tリンパ球 / 遺伝子欠損マウス |
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| 研究概要 |
マウス骨芽細胞と骨髄細胞を用いた共存培養系によってリコンビナントIL-18の生物活性の検討を行ったところ、予想通りIL-18は各種骨吸収促進因子によって誘導される破骨細胞の形成を全て強力に抑制した。IL-18はリンパ球あるいは単球において、IFN-γおよびGM-CSF産出を亢進することが報告されている。また、リコンビナントIFN-γまたはGM-CSFを共存培養に添加すると、IL-18と同様に破骨細胞形成は阻止される。そこで、IFN-γII型レセプター遺伝子欠陥マウスおよびGM-CSF遺伝子欠損マウスを用いて、IL-18による破骨細胞形成抑制機構の解析を行った。その結果医科の新しい知見が明らかとなった。
IL-18はまずTリンパ球に作用することによってGM-CSFの産出を促進する。GM-CSFはそのレセプターが存在するマクロファージ系の破骨細胞前駆細胞に作用することによって破骨細胞の分化を阻害する可能性が考えられた。最近、IL-18は自己免疫性糖尿病や慢性関節リウマチの発症過程に関与している可能性も示されている。今後、骨代謝におけるIL-18の生理的役割を解明することが課題である。
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