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唾液腺における分泌は、β-アドレナリン受容体を介するものとムスカリン性アセチルコリン受容体を介するものに分類される。ムスカリン性受容体活性化による分泌は、細胞内のカルシウムイオン上昇を介して行われることが知られている。しかし、その開口放出の分子的機構については明らかではない。本研究は、唾液腺の中でも、カルシウム依存性にのみ開口放出を引き起こすと考えられている舌下腺の分泌の機構の解明を目的とした研究であり、いくつかの知見がえられた。
1. 神経終末の分泌顆粒に存在する開口放出関連タンパク質の一つであるシンタキシン1Aに対する抗体と反応する分子がラット舌下腺腺房細胞の膜分画に存在していた。サイクリックAMP依存性の開口放出がみられるラット耳下腺腺房細胞においては、抗シンタキシン1A抗体と反応する分子は認められなかった。
2. ノーザンブロット解析により、シンタキシン1AmRNAの存在がラット舌下腺で認められたが、ラット耳下腺では認められなかった。
3. 膵外分泌腺房細胞においては、シンタキシン1Aに結合するシンコリンというカルシウム結合タンパク質の存在が認められており、受容体刺激により動員されたカルシウムセンサーの役割を担っていると考えられている。しかし、舌下腺においては、抗シンコリン抗体と反応する分子は認められなかった。
以上のことから、ラット舌下腺の開口放出にはカルシウム情報伝達系が重要な役割を担っているが、シンコリシはそのカルシウムセンサーにはなりえないものと考えられた。神経終末や膵外分泌腺房細胞とは異なった開口放出関連タンパク質の検索が残された問題である。
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