| 研究概要 |
インフォームドコンセントを得た患者の口腔外科的処置または生検時に得られた歯肉から,すでに報告された方法(Fujii et al.,1994,1995)を用いて組織培養によりoutgrowthした線維芽細胞を得,実験に供した。実験には継代歯肉線維芽細胞(5〜8代)を用いた。(1)歯肉線維芽細胞の蛋白リン酸化におよぼすnifedipineの影響:nifedipineを作用させることにより,細胞内で特異的に増加する蛋白(約30KD),およびbradykinin,nifedipineによって処置直後(5分)に増加する小分子量のリン酸化蛋白の存在が明らかになった(第40回日本歯科基礎医学会,1998)。(2)bFGF産生に対する各種薬物の影響:Interleukin-1α,thapsigarginは細胞内bFGFの産生を高めることが認められたが,nifedipineはその作用を示さなかった(76^<th> IADR,1997;77^<th> IADR,1998;第71回日本薬理学会年会,1998)。また,bFGFのhigh affinity binding siteはdesennsitization processを通して40%減少することが明らかになった(XIIIth Intern Cong Pharmacol,1998)。(3)細胞内cAMP変化に対するnifedipineの影響:歯肉線維芽細胞において,βアゴニストがcAMPの生成を亢進すること,さらにnifedipineを前処理することによりイソプロテレノールによるcAMPの生成がさらに亢進することを明らかにした(第39回日本歯科基礎医学会,1997)。(4)カルシウム拮抗薬による実験的歯肉肥厚における薬物交叉性:nifedipine感受性患者から得られた歯肉線維芽細胞を用いた実験で,患者がnifedipine感受性の場合,他のカルシウム拮抗薬によって歯肉肥厚を発症する可能性が示唆された(第10回日本口腔診断学会総会,1998)。
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