| 研究概要 |
前年度、高タール・高ニコチンタバコ(タール15.2mg,ニコチン1.5mg)喫煙により、肺胞マクロファージの細胞表面抗原である、Mac-1,B7-1,ClassII抗原の発現が抑制され、IL-1のmRNA発現も抑制された成績から、肺胞マクロファージの細胞内構造について検討を加えると共に、最近、流行している低タール・低ニコチンタバコ(タール1mg,ニコチン0.1mg)喫煙による、肺胞マクロファージへの影響についても検討した。
喫煙は、自動喫煙装置を用いてマウスに1日、20本、10日間連続して喫煙後、気管支肺胞洗浄により、肺胞マクロファージを採取し、細胞内構造、表面抗原の発現をFACSにより解析し、非喫煙マウス群と比較検討した。
肺胞マクロファージは、非喫煙に比べて、喫煙により大型化し、細胞内部に空胞変性が認められ、Dot plot解析により、FSCとSSC値の増加が認められ喫煙により細胞内部構造の複雑化が認められた。また、細胞内の自動蛍光の強度が喫煙により強まることが認められた。低タール・低ニコチンタバコ喫煙によっても、高タール・高ニコチンタバコと同様に、肺胞マクロファージの細胞内構造の複雑化、自動蛍光強度の増加が認められたが、その程度は低値を示した。また、Mac-1抗原の発現も同様に喫煙により、低下が認められたが、低下の程度は両者間で差は認められなかった。B7-1、classII抗原の発現も、低タール喫煙で、低下が認められたが、高タールに比べて、その低下の程度は低かった。
以上の成績より、喫煙により、肺胞マクロファージの内部構造に変化が認められ、この変化は高タールタバコ喫煙に比べて、低タールでは、その変化が少ないこと、細胞表面抗原の発現の低下も少ないことより、高タールタバコ喫煙に比べ、低タール喫煙の方が、肺胞マクロファージへの影響は少ない可能性が示唆された。
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