| 研究概要 |
前年度、タバコ(タール15.2mg,ニコチン1.5mg)喫煙により、肺胞マクロファージは、非喫煙に比べて、喫煙により大型化し、細胞内部に空胞変性が認められ、Dot plot解析により、FSCとSSC値の増加が認められ喫煙により細胞内部構造の複雑化が認められた。、また、細胞内の自動蛍光の強度が喫煙により強まることが認められた。さらに、肺胞マクロファージの細胞表面抗原である、Mac-1,B7-1,ClassII抗原の発現が抑制され、IL-1のmRNA発現も抑制された。これらの成績から、喫煙による肺胞マクロファージの抗原提示機能への影響について検討を加えると共に、ConA、LPS反応への影響についても検討した。
喫煙は、自動喫煙装置を用いてマウスにタール15.2mg,ニコチン1.5mgのタバコを1日、20本、10日間、連続して喫煙させた後、気管支肺胞洗浄により、肺胞マクロファージを採取し、抗原提示機能は、脾臓リンパ球混合試験により解析し、脾臓リンパ球のConA及びLPS反応に対しても、喫煙による肺胞マクロファージへの影響を非喫煙マウス群と比較検討した。肺胞マクロファージの抗原提示機能は、非喫煙群に比べて、喫煙群の肺胞マクロファージ添加により、リンパ球の増殖反応は抑制され、喫煙により肺胞マクロファージの抗原提示機能が影響を受けていることが認められた。また、ConA及びLPS反応に対しても、非喫煙群の肺胞マクロファージ添加に比べ、喫煙群の肺胞マクロファージ添加により、ConA及びLPS反応の抑制が認められた。以上の成績より、喫煙により、肺胞マクロファージの抗原提示機能が低下することが示された。また、喫煙により肺胞マクロファージは、リンパ球のConA及びLPS反応に対して抑制作用が認められたことから、喫煙により抗原非特異的なリンパ球に対する肺胞マクロファージ機能も、喫煙により影響されていることが示された。
|
