| 研究概要 |
ヒトのぶどう膜炎であるVogt-小柳-原田病や、交感性眼炎,散弾様網脈絡膜症などの動物モデルと考えられる実験的自己免疫性網膜ぶどう膜炎(EAU)は,臓器特異抗原を免疫することにより,抗原提示細胞上のclassII主要組織適合抗原と結合した抗原が,特定のT細胞レセプターを持つヘルパーT細胞を活性化し,臓器特異的に炎症を惹起するものである。これまで,ラットにおいては疾患モデルが確立され,眼特異抗原の免疫により炎症を惹起し,特異抗原の静脈内投与により,抗原特異的にEAUの発症を抑制できることがペプチドレベルで明らかにされている。しかし,免疫学的抑制機能の解明を進め,胸腺細胞やT細胞の表面マーカーを検索するためには,マウスでEAU疾患モデルを確立する必要がある。本年度は,マウスにEAUを確立するための,ペプチドの合成を行い,マウスにおけるEAUの確立に成功した。H-2A^kマウスにおいて,H-2A^kのT細胞レセプター結合モチーフと考えられる,眼特異抗原の視細胞間レチノイド結合蛋白(IRBP)由来の合成ペプチドを作成した。免疫原生とぶどう膜炎原性を検討したところ,ペプチドK2(IRBPaa201-216)がぶどう膜炎原性を有していた。今後,K2を用いて,H-2A^kマウスにおける,EAU発症の抑制実験を予定している。
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