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海馬は記憶形成に重要な脳部位である。この海馬の神経系においては、記憶の分子メカニズムと考えられる長期増強(LTP)現象が認められる。一方、扁桃体は情動を司る脳部位である。私は以前の研究において、扁桃体を破壊すると海馬のLTPが減弱することを発見した。これは扁桃体が海馬LTPを制御していることを示す初めての知見であり、情動によって記憶が左右されるメカニズムを研究するよいモデルになると思われた。本年度の研究では、この現象についてさらに解析を進めた。まず、扁桃体基底外側核(BLA)内でどのような神経伝達物質が機能しているかを同定する目的で薬理学的解析を行った。BLA内にβ-アドレナリン受容体拮抗薬イソプロテレノールを局所注入すると海馬LTPが有意に減弱したが、ムスカリン受容体拮抗薬スコポラミンを局所注入しても海馬LTPに変化は認められなかった。この結果から、BLA内のβ-アドレナリン神経系の活動によって海馬LTPが調節されていることが明らかとなった。次に、扁桃体内側核(MeA)が海馬シナプス伝達に及ぼす影響について調べた。MeAに高頻度の電気刺激を与えると、海馬歯状回における誘発電位の長期的増大が生じた。このLTP様の現象は、誘発電位のうち集合活動電位成分に特異的に認められたので歯状回顆粒細胞の興奮性増大に基づくものと考えられた。また扁桃体の他の核に高頻度刺激を与えても再現されなかったので、これはMeAに特異的な現象であると結論された。MeAは特に性行動に関わることが知られているので、この現象は性行動と記憶の関連を研究するよいモデルになると期待された。
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