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本研究課題では、最適環境下におけるイネのさらなる多収化および節水栽培に適した品種育成を目指し"根の発生量の改変"を試みている。そのために申請者らは、イネの根系を特徴づけているひげ根(冠根)の数が著しく減少するcrown rootless (crl)変異体を用いた冠根形成メカニズムの解析を進めている。その中でもオーキシンシグナル伝達経路上で機能し冠根形成を制御する遺伝子であると考えられるCRL5遺伝子は、冠根数を人為的に制御する上で重要な遺伝子であると推測された。そしてCRL5の関与する経路は今までに報告されていない新規の根系形成経路であることが判明しているため、この経路上で機能する遺伝子を明らかにすることで新たな冠根形成に関与する因子を見出すことができると期待された。前年度までの研究により、CRL5は冠根形成を阻害するサイトカイニンシグナリングを負に制御するOsRR1やOsRR2を正に制御することで冠根形成を促進しているという仮説がたてられた。
今までイネの冠根形成において、オーキシンシグナル伝達経路上でARFによって直接その発現を制御されている因子としてはCRL1/ARL1しか報告されていなかった。ところがタンパク質合成阻害剤を用いた発現解析とゲルシフトアッセイにより、本遺伝子はARFに直接発現を制御される遺伝子であることが明らかになった。またcrl5変異体においてOsRR11をCRL5プロモーター制御下で発現させた形質転換個体(ProCRL5:OsRR1/crl5)では有意な冠根数増加が観察され、これよりOsRR1は冠根形成においてCRL5の下流で機能していることが明らかになった。以上より、CRL5はオーキシンシグナル伝達経路上でARFによってその発現を直接制御され、そして冠根形成を抑制するサイトカイニンシグナルを負に制御するOsRR1を正に制御することで冠根形成を促進していることが明らかになった。
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