| 研究概要 |
金属アレルギーは、研究に有用な動物モデルが無かったこともあり、その詳細は未だ不明な点が多い。しかしながら、私達は近年、グラム陰性菌細胞壁成分であるlipopolysaccharide(LPS)がマウス金属アレルギーを著しく促進することを見いだし、再現性のよい金属アレルギーマウスモデルの作製に成功した〔Ni(+LPS)-allergyと呼称〕。興味深いことに、Ni(+LPS)-allergyはT細胞欠損ヌードマウスやマスト細胞欠損マウスにおいても発症する。
近年、ヒスタミン供給細胞として知られる好塩基球が、抗原提示やelicitation stepでの炎症のイニシエーターとして、アレルギー反応の誘導に重要な働きをすることが明らかになってきている。私達はNi(+LPS)-allergyに好塩基球の関与を想定し、好塩基球枯渇実験等によりこれらを検討した。
1)感作前またはNi-challenge前での好塩基球枯渇は、いずれもallergy反応を有意に低下させた。2)細胞移入実験において、感作前または感作成立後でのドナーの好塩基球枯渇は、いずれもレシピエントでのallergy反応を低下させた。3)感作マウス脾細胞から分離した好塩基球の移入は,allergy反応を部分的に再現した。また、面白いことに、好塩基球以外の細胞(T,NK,NKTを含む細胞分画)もallergy反応を部分的に再現した。
これらの結果は、Niアレルギー発症には好塩基球に加えて、他の細胞(T,NK,NKTなど)も関与することを示唆し、これらの細胞が、メモリー細胞様の細胞として関与することを示唆する。
以上のことより、本年度の研究は概ね計画通りに進行した。
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