| 研究概要 |
私はこれまでの研究において、ポリコーム(PcG)が転写因子Fezf2の転写を直接抑制することで神経系前駆細胞の5層CTIP2陽性ニューロン産生期間の終了に重要な役割を果たす可能性を見いだした。しかし、これまでの研究では5層CTIP2陽性ニューロンにしか着目しておらず、5層産生期から4層産生期への転換にPcGが関与していることを示すためには、PcG構成因子の欠損により4層ニューロン産生時期の開始が遅れているかを検討する必要があった。そこで、2/3,4層ニューロンのマーカーとして用いられるCUX1に対する抗体を用いて免疫組織染色を行ったところ、PcG欠損マウス大脳新皮質に置いて野生型と比較してCUX1陽性ニューロンの数が減少するという結果を得た。このことは、PcGが5層ニューロン産生から4層ニューロン産生への運命転換に必要であることを示唆する。また、一方で、5層ニューロンの中に置いても様々なサブタイプが存在する。そこで、現在は、CTIP2陽性ニューロン以外のニューロンもPcGが産生のタイミングを制御しているのかどうかを検討している。また、今後は、PcG欠損マウス大脳新皮質で、野生型に比較して数が増加したCTIP2陽性ニューロンが、本当に生理的な機能を持ち合わせたニューロンであるかどうかを検討するつもりである。そのために、ニューロンの軸先が本来のCTIP2陽性ニューロンと同様に脊髄まで投射しているかどうかを、レトログレードラベルを行い調べる予定である。
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