研究概要 |
細胞性粘菌をモデル実験型系として用い、細胞周期上の増殖/分化のチェックポイント(PS点)からの分化に伴い、rps4(リボゾームタンパク質サブユニットS4)を含むミトコンドリア遺伝子クラスター(dia3)が特異的に発現し,rps4遺伝子を部分的に破壊すると,分化に必須のcAMPレセプター1(car1)の発現が制御され増殖から分化への移行が大幅に遅れること、一方、rps4を過剰発現させるとcar1の発現が誘起され分化が促進されることを明らかにした.また、PS点からの分化に伴って特異的に発現する2つの新奇遺伝子、dia2とdia1に関して、前者は分化を促進し、後者は意外なことに分化の進行をむしろ抑制することを見い出した。これに関連して、アンチセンスRNAによるdia1の不活性化はcar1などの分化関連遺伝子の早期発現を誘導し、その結果として分化の開始もしくは進行を早めることを示した。須藤は、粘菌細胞の走化性や細胞質分裂にかかわる遺伝子をREMI(restriction enzyme-mediated integration)法によりいくつか単離し、それらのうちの1つであるamiB遺伝子は新奇の遺伝子であり、この遺伝子はcAMPシグナリングに必須のアデニル酸シクラーゼ(ACA)の発現誘導を介して分化の開始に重要な役割を果たすことを明らかにした。また、細胞骨格要素の一員であるミオシンIのサブファミリーとして新奇のタンパク質(MyoK)を発見した。さらに、アクチンとの相互作用に重要なミオシンIIの機能ドメインを遺伝子欠如法によって解析し、それを特定することに成功した。
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