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1998 年度 実績報告書

細胞周期・増殖を制御するシグナル伝達系の研究

研究課題

研究課題/領域番号 10044261
研究種目

国際学術研究

応募区分共同研究
研究機関名古屋大学

研究代表者

浜口 道成  名古屋大学, 医学部, 教授 (90135351)

研究分担者 松田 覚  名古屋大学, 医学部, 講師 (50242110)
MAYER Bruce  ハーバード大学, 医学部, 講師
PELLMAN Davi  ハーバード大学, 医学部, 講師
DUTTA Anyndi  ハーバード大学, 医学部, 講師
花房 秀三郎  ロックフェラー大学, 医学部, 教授
キーワード増殖 / 細胞周期 / チロシンキナーゼ / 増殖抑制因子 / 細胞間接着
研究概要

本研究は、第一級の国際的な研究者による共同研究のもとに、細胞周期を統御する細胞内シグナル伝達系を、細胞周期制御因子とチロシンリン酸化を介する増殖シグナル伝達因子に焦点を当て、これら因子の多様な変異遺伝子を用いて解析する事を目的として立案された。近年の研究から、細胞の増殖を制御する細胞内シグナル伝達系の詳細が明らかになりつつある。一方、細胞の増殖は、細胞周期と呼ばれる経時的に統御されたシステムによって制御されており、この細胞周期はcdc,cdk等の細胞の増殖に対し負の制御能を持つ因子の支配を受ける事が共同研究者のデュッタらによって明らかにされつつある。研究代表者の浜口は、Srcキナーゼがカドヘリン依存細胞接着系を制御することを明らかにした。本年は、この結果を発展させ、カドヘリン依存細胞接着系が、Ras-MAPキナーゼ系の増殖刺激伝達系とは独立しているが競合的な増殖抑制のシグナル伝達系を持つこと、この増殖抑制シグナル伝達系の活性化により細胞はG0/G1期で増殖を停止することを明らかにした。

  • 研究成果

    (7件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (7件)

  • [文献書誌] Shibata.K.,Thant,A.A.Hamaguchi,M.et al.: "Both focal adhesion kinase and c-Ras are required for the enhanced Matrix Metalloproteinase-9(MMP-9)secretion by fibronectim in the ovarian cancer cells" CANCER RES.,. 58. 900-903 (1998)

  • [文献書誌] Towatari,M.,Kanei,Y.,Hamaguchi,M.et al.: "Hematopoietic transcription factor GATA-2 activates traanscription from HIV-1 long terminal repeat" AIDS. 12. 253-259 (1998)

  • [文献書誌] Wang,X.,Thant,A.A.Hamaguchi,M.et al.: "Suppression of cell growth by ectopic expression of N-cadherin." INT.J.ONC.,. 12. 1097-11* (1998)

  • [文献書誌] Naruse.K.,Hamaguchi,M.Sogabe,M.et al.: "Strech dependent tyroshine phosphorylation regulates morphological response of endothelial cells." ONCOGENE. 17. 455-463 (1998)

  • [文献書誌] Isogai,C.,Murate,T.,Hamaguchi,M.et al(11): "Sphingosine induced apoptosis in human eukemia cell line,TF1 nad its bc12 transfectant." EXPT.HEMATO.,. 26. 1118-1125 (1998)

  • [文献書誌] Kuno,Y.,Kondo,K.,Hamaguchi,M.et al(8): "Tumor-specificactivation of mitogen activated protein kinase in human colorectal and gastric carcinoma tissues." JPN.J.CANCER RES.,. 89. 903-909 (1998)

  • [文献書誌] Kiyoi,H.,Hamaguchi,M.Naoe,T.et al.(6): "Internal tandem duplication of the FLT3 gene is a novel modality of elongation mutation which causes constitutive actvation of the production" LEUKEMIA. 12. 1333-1337 (1998)

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公開日: 1999-12-13   更新日: 2016-04-21  

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