| 研究概要 |
1.チェックポイントキナーゼChk1がツメガエル卵母細胞の細胞質でCdc25Cを阻害し,同細胞のG2停止に関与していることを示した。また,Chk1のC末端領域が自己阻害的な領域であることを明らかにした。
2.ツメガエルの中期胞胚遷移期(MBT)において,Chk1がCdc25Aを直接リン酸化し,その分解を誘導することをはじめて示した。また,このCdc25Aの分解が後期発生のために必須であることを示した。
3.ツメガエルの原腸胚以降に発現する胚性型のWee1(Wee1B)を単離した。Wee1Bは母性型Wee1(Wee1A)と活性や安定性において異なる特性を持ち,原腸胚以降の長い細胞周期に関与することを示した。
4.ツメガエル卵の受精後のMosの翻訳停止が,Mos mRNAの3'非翻訳領域に存在するEDEN配列やAUUUA配列に依存して起こることをはじめて明らかにした。
5.ツメガエル卵の受精後にPolo様キナーゼ(Plx1)がCdc2の抑制キナーゼMyt1と結合し,その機能を抑圧することをはじめて見いだした。また,Plx1によるMyt1のリン酸化部位を固定した。
6.ツメガエル卵無細胞系を用い,Nek2Aの分解機構を解析し,その分解にはNek2AのC末端配列が必須である一方,分解系としてはAPC/C(Cdh1)が主要な分解系であることを示した。
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