| 研究課題/領域番号 |
10213101
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
馬渕 一誠 東京大学, 大学院・総合文化研究科, 教授 (40012520)
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| 研究分担者 |
田中 一馬 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 教授 (60188290)
沼田 治 筑波大学, 生物科学系, 助教授 (50189354)
浜口 幸久 東京工業大学, 大学院・生命理工研究科, 教授 (70016161)
渡辺 良雄 上武大学, 学長 (00015918)
丸山 工作 大学入試センター, 所長 (60012267)
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| キーワード | 細胞質分裂 / 収縮環 / アクチン / ミオシン / 低分子量Gタンパク質 / アクチン調節タンパク質 / リン酸化 / 分裂溝 |
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| 研究概要 |
各研究班において研究は順調に進行し新たな結果が得られた。
第2班は分裂酵母のII型ミオシン重鎖とアクチン繊維の分裂溝への集積の関連を明らかにした。分裂必須タンパク質Cdc4がMyo2,Myo3に共通の軽鎖であることが分かった。Myo3の新たな調節軽鎖Rlc1を発見した。細胞性粘菌新規RasGAPであるGAPCをクローニングし、その高発現が細胞質分裂を阻害することを示した。
第3班はヒトデ卵母細胞の分裂装置を動物極表層から別の場所に移動させる実験により、分裂シグナルの2相性を示した。
第4班は、TetrahymenaのプロフィリンカラムにEF1α、EF2が結合することを示した。Xenopus胚でCAPを同定し、アクチン脱重合促進作用を明らかにした。
第5班はHeLa細胞で2リン酸化型のミオシン軽鎖を発現した結果太いアクチン繊維束が形成され、発現軽鎖が分裂溝に局在することを示した。
第6班はマウス脳を材料に、各種セプチンに対する抗体を用いて発現部位を検討し、広い領域に発現を示すものと小脳や嗅球などに特異的な発現を示すものの存在が明らかにした。
第7班は、出芽酵母I型ミオシンMyo5に結合するMti1を発見した。Mti1は、Vrp1と拮抗的に働いてMyo5を負に制御する。Rho3とYptl1がV型ミオシンMyo2に結合することを見いだした。Yptl1はMyo2と共に細胞質分裂部位に局在した。
以上の研究班の活動を支援するため第1班(総括班)として海外評価委員を加えて2回のシンポジウムを開催した。1回目はM.Gatti教授(Rome)、M.Glotzer博士(Vienna)、2回目はR.Chisholm教授(USA)、D.Drubin教授(USA)を招いて行った。また班員全員の研究報告会を東京で催した。班員全体会議を開き領域の進め方について議論した。
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