| 研究課題/領域番号 |
10306005
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
小林 迪弘 名古屋大学, 生命農学研究科, 教授 (60111837)
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| 研究分担者 |
池田 素子 名古屋大学, 生命農学研究科, 助手 (20262892)
柘植 尚志 名古屋大学, 生命農学研究科, 助教授 (30192644)
柳沼 利信 名古屋大学, 生命農学研究科, 助教授 (60135332)
新美 輝幸 名古屋大学, 生命農学研究科, 助手 (00293712)
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| キーワード | 核多角体病ウイルス / 宿主特異性 / アポトーシス / 培養細胞 / Ld652Y細胞 / NPV |
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| 研究概要 |
アポトーシスは、多くの遺伝子によって制御された細胞の自己死であり、ウイルスの宿主特異性決定に深く関与しているが、その機構については十分には明らかにされていない。核多角体病ウイルス(NPV)では、p35遺伝子を欠失させたAutographa californica NPV(AcNPV)を感染させたSf21細胞においてアポトーシスが誘導されることが明らかにされており、その機構についても研究が行われているが、NPV感染が誘導するアポトーシスについての十分な理解は得られていない。
本研究では、様々な昆虫の野生型NPVと樹立細胞系を用いた感染実験により、多くのNPV-細胞系において、かなり一般的にアポトーシスが誘導されることを見出した。特に、Lymantria dispar由来のLd652Y細胞は、実験に供した7種のNPVのうち、5種のNPVによってアポトーシスが誘導されることが示され、Ld652Y細胞がきわめてアポトーシスを誘起しやすい細胞であることが明らかになった。
最も強烈なアポトーシスが誘導されたHyphantria cunea NPV(HcNPV)感染Ld652Y細胞においては、明瞭な細胞DNAの断片化が観察された。また、HcNPV DNAの複製は認められたが、出芽ウイルスおよびポリヘドリンの産生はほとんど認められず、アポトーシスがウイルス複製に対して致命的な要因として働いていることが確認された。
現在、HcNPV感染Ld652Y細胞において、アポトーシス誘導因子遺伝子ならびにアポトーシス阻害たんぱく質遺伝子の同定と機能の解析を行っている。
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