| 研究分担者 |
栗原 英見 広島大学, 歯学部, 教授 (40161765)
長谷川 絋司 昭和大学, 歯学部, 教授 (70014024)
石川 烈 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (10014151)
村上 伸也 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (70239490)
米田 栄吉 東北大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (80108547)
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| 研究概要 |
[1]歯髄疾患に関する成果:ヒト歯髄結石中にはオステオポンチンが存在し,オステオカルシンオステオネクチンは存在しなかった。培養歯髄細胞ではレチノイン酸によってオステオポンチンの発現が促進された(永田)。レーザーによる窩洞形成後初期に,歯髄組織では,断片化DNAの局在性がレーザー照射によって影響を受けていた(吉羽)。ヒト歯髄細胞培養系においてLPSおよび炎症性サイトカインの刺激でVEGFの発現が増強され,その際,転写因子AP-1の活性化が認められた(松下)。
[2]歯周疾患に関する成果:RT-PCR法によって成人型歯周炎患者の炎症歯肉中に存在する歯周病原菌の検出を行った結果,P.gingivalis,B.forsythusの検出頻度が高く,治療によってその発現は減少した(八重柏)。RT-PCR法によって微量歯肉組織片から20種類以上のmRNA発現を検出することができた(村上)。培養歯肉線維芽細胞においてIL-1で誘導される種々の蛋白においては前駆型から成熟型への移行が認められた(長谷川)。培養歯肉上皮細胞ではプロスタグランジンE_2およびI_2が,TNF-αによって誘導される接着分子の発現を抑制していた(石川)。LPSによって作動するカルシウムシグナルはCD14の発現と密接に関連していることが示唆された(米田)。P.gingivalis由来LPSは骨芽細胞の分化を抑制していた(永田)。培養歯根膜細胞では,加齢に伴いSPARCやOCIFの発現が変化し,SPARCは歯周組織の治癒に重要な役割を果たしていることが示唆された(栗原)。歯周病局所に集積した単球にはアポトーシスシグナルが欠落しており,高血糖状態では,歯根膜細胞のカテプシン活性が抑制され,フェニトインおよびサイクロスポリンAはMMP-1とTIMP-1の発現を抑制した(西村)。
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