| 研究分担者 |
栗原 英見 広島大学, 歯学部, 教授 (40161765)
長谷川 絋司 昭和大学, 歯学部, 教授 (70014024)
石川 烈 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (10014151)
村上 伸也 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (70239490)
米田 栄吉 東北大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (80108547)
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| 研究概要 |
[1]歯髄疾患に関する成果:ヒト歯髄結石中には1型コラーゲンとオステオポンチンが存在し,培養歯髄細胞ではレチノイン酸によってオステオポンチン発現が促進されていた(永田)。レーザーによる窩洞形成後の歯髄反応について,断片化DNAの局在性を調べると窩洞形成後初期にレーザー特有の歯髄組織への影響が観察された(吉羽)。ヒト歯髄細胞培養系においてLPSおよび炎症性サイトカインの刺激でVEGFの発現が強く誘導され,その誘導には転写因子AP-1の活性化が重要であった(松下)。
[2]歯周疾患に関する成果:RT-PCR法を用いて成人型歯周炎患者の炎症歯肉中に存在する歯周病原菌の検出を行った結果,P.gingivalis,T.denticola,B.forsythusの検出頻度が高かった(八重柏)。微量歯肉組織片からRT-PCR法を用いて半定量的に20種類以上のmRNA発現を検出しうる検査システムが確立された(村上)。歯肉線維芽細胞においてIL-1で誘導される種々の蛋白の産生および前駆型から成熟型への移行が認められ(長谷川),歯肉上皮細胞ではプロスタグランジンE_2およびI_2が,TNF-αによって誘導される接着分子の発現をdownregulateしていた(石川)。P.gingivalis由来LPSは骨芽細胞の分化を抑制していた(永田)。LPSによるカルシウムシグナルはCD14抗体であるMY4により抑制されることから,CD14がレセプターとして関与していることが示唆された(米田)。歯根膜細胞では,加齢に伴いSPARCやOCIFの発現が変化すること,SPARCは歯周組織の治癒に重要な役割を果たしていることが示された(栗原)。高血糖状態では,歯根膜細胞のカテプシン活性が抑制され,フェニトインおよびサイクロスポリンAはMMP-1とTIMP-1の発現を抑制した(西村)。
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