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1.tax-6遺伝子のクローニングと解析
tax-6変異体は、飼育温度にかかわらず常に高温を好むという好熱性の温度走性異常を示し、さらにNaClに対する化学走性も異常である。tax-6変異の原因遺伝子をクローニングしたところ、カルシウム/カルモジュリン依存性タンパク質脱リン酸化酵素であるカルシニューリンのAサブユニットをコードしていることがわかった。GFPをレポーターとして、tax-6遺伝子の発現細胞を調べたところ、温度受容ニューロンAFDを含む、感覚ニューロンのほとんどで主に発現していることが明らかになった。tax-6変異体において、TAX-6カルシニューリンをAFDのみで特異的に発現した場合、温度走性異常は完全に回復したが、他の異常は回復しなかった。以上の結果は、tax-6遺伝子がAFDニューロンで細胞自律的に機能している事を示唆している。さらに本研究で、tax-6変異体は、ASH感覚ニューロンが媒介する高浸透圧に対して高感受性を示すことがわかった。これらの結果は、TAX-6カルシニューリンは、通常、ニューロンの活性制御に関わっていることを示唆している。
2.daf変異との相互作用を利用した新規の温度走性異常突然変異体の単離
昨年度に引き続いて、daf-1あるいはdaf-7変異との相互作用を利用して単離した温度走性異常変異体の解析を行ったところ、ttx-4変異体の異常を回復させるDNA領域を同定することに成功した。このDNA上には、Adducinと呼ばれる細胞骨格系に関与するタンパクをコードする遺伝子と、タンパク質リン酸化酵素C(PKC)をコードする遺伝子が存在する。現在、ttx-4遺伝子の本体が、このどちらであるか、検討中である。
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