| 研究概要 |
Ca^<2+>シグナル伝達経路による細胞周期制御機構の詳細を明らかにするために、初年度である今年度は、Ca^<2+>による細胞周期制御機構に異常のある変異株を多数取得し、遺伝学的に解析すると共に変異を相補する遺伝子を取得し、その機能を調べた。
zds1欠損株は、Ca^<2+>を加えると、生育不能となり、細胞の芽の部分が異常に伸び、細胞周期 G2-delayがおこる。Ca^<2+>シグナル伝達経路に欠陥をもつ変異株は、カルシニューリン欠損株または、Mpk1欠損株と同様の表現型を示すことが期待される。そこで、この経路に欠陥のある変異株を取得するために、zds1破壊株のCa^<2+>感受性、異常極性成長を抑圧する変異株(scz)を多数分離した。このスクリーニングで347個の劣性抑圧変異株が取得された。取得した抑圧変異株について遺伝的な相補グループに分類した結果、14の遺伝子座に分類された。変異を相補する遺伝子を取得し、シークエンスを行ったところ、取得されることが予想される既知遺伝子(SWE1,MPK1,CNB1)が取得され、この結果は、スクリーニングがうまく機能したことを示唆するものである。他に機能未知な新規遺伝子における変異を取得したので、シークエンスを行い、変異遺伝子を解析したところ scz10を相補した遺伝子は染色体の分離に重要な役割を果たす遺伝子産物であった。遺伝的解析を展開した結果からscz10は、Mpk1の下流で機能することが示唆された(未発表)。現在、生化学的なアプローチにより解析中である。
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