| 研究課題/領域番号 |
10460044
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
宮川 都吉 広島大学, 工学部, 教授 (10116676)
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| 研究分担者 |
水田 啓子 広島大学, 工学部, 助教授 (40166012)
平田 大 広島大学, 大学院・先端物質科学研究科, 助教授 (30243603)
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| キーワード | カルシニューリン / MAPキナーゼ / 細胞周期 / Ca^<2+> / チェックポイント / 出芽酵母 |
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| 研究概要 |
Ca^<2+>シグナル伝達経路による細胞周期制御機構の詳細を明らかにするために、昨年度(初年度)は、Ca^<2+>による細胞周期制御機構に欠陥のある変異株を多数分離し、遺伝学的に解析した結果、少なくとも14個の相補性グループ(SCZ1〜14と命名)からなることを明らかにすると共に、変異を相補する遺伝子を取得と解析に着手した。
第二年度にあたる本年度は、そのうち特に SCZ10 遺伝子の機能を調べた。SCZ10 はすでに取得されていたMCK1と同一遺伝子であることが明らかになった。MCK1 は動物細胞のGlycogen synthetase-3 kinase(GSK-3 キナーゼ)とも保存性の高いタンパク質をコードしているが、酵母における本タンパク質の分子レベルでの機能は明らかでない。遺伝学的な解析の結果、Mck1タンパク質はMAPキナーゼ経路の下流で、Hsl1 キナーゼ(Swe1キナーゼの負の調節因子)を負に制御していることが明らかになった。タンパク質レベルでHsl1を調べた結果、Ca^<2+>によりHsl1 の量が減少することが明らかになった。細胞内におけるHsl1は、SCF^<Cdc4>複合体を介するプロテアソーム系により分解され、Hsl1の量はカルシニューリンとMck1により、協調的に制御されていることなどがわかった。
これまでの成果は、一通りの実験をほぼ終えて、現在とりまとめて近く投稿できるよう鋭意準備を進めている。
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