| 研究概要 |
食細胞内で増殖するサルモネラは、細胞表面のアミノ糖の発現量を巧みに調節して環境に適応していることをが本研究で明らかになった。サルモネラ属のチフス菌はVi抗原というN-acetyl-galactosamineの繰り返し構造からなるアミノ糖を大量に発現することが知られている。ところがこのN-acetyl-galactosamineを大量に発現している株はネズミチフス菌に比べて組織侵入性が極めて弱い。そこでN-acetyl-galactosamineの発現を制御している因子を解析し、塩の濃度をあげることで発現を抑制させることに成功した。またN-acetyl-galactosamineの発現の関与する遺伝子を欠損させた。遺伝子の発現を塩で抑制した株と遺伝子欠損株の両方は分泌蛋白を大量に産制しラットの腸のパイエル板から接触後15分で侵入し、パイエル板を30分で破壊するすざましい毒力を示した。N-acetyl-galactosamineの発現を抑制したチフス菌は人の赤血球を強く凝集する用になった。この凝集は人血液A,B,Oのいずれとも強く反応し血液型物質である糖脂質及び糖蛋白が関与していることがわかった。N-acetyl-galactosamineの発現を抑制した株は食細胞で増殖することができなかった。また分泌蛋白の発現を抑制し、N-acetyl-galactosamineを発現させた株は食細胞内でよく増殖した。
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