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中枢神経におけるCa^<2+>シグナルは、非常に短期な伝達から、長期にわたるものまで様々であり、作用メカニズムも複雑である。一方、CaM kinase IIは中枢神経におけるCa^<2+>シグナル伝達に中心的な役割を果たしていると考えられている。本研究では以下の結果を得た。1.シナプス活動と可塑性の制御に関して、シナプス後肥厚(PSD)におけるCaM kinase IIの多くの基質タンパク質を解析しほとんどの基質タンパク質を電気泳動のスポットとして同定した.2.PSDにおけるCaM kinase IIの結合タンパク質の1つとしてグルタミン酸受容体が同定された。3.神経突起形成と細胞骨格機能調節を解析し、CaM kinase IIが神経突起伸展に重要な役割を果たすことを明かにした。4.神経突起形成にCaM kinase IIのCa^<2+>非依存性の活性が重要であることを明かにした。5.胚性がん細胞由来のP19細胞を用いて、神経分化にともないCaM kinase IIのが約10倍誘導されると同時に、アイソフォームの発現が変化することを明かにした。6.中枢神経系の細胞であるCAD細胞も神経分化にともない、CaM kinase IIが誘導され、スプライシングが変化することが明らかとなった。7.アイソフォームの発現様式により神経細胞が、成熟した中枢神経型、未熟な中枢神経型、未分化神経芽細胞型に分類されることが明らかとなった。8.αおよびβアイソフォーム遺伝子の転写調節領域の構造を明らかにし、神経特異的遺伝子発現に関与する神経特異的結合タンパク質の存在を明らかにした。
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