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タバコでは遺伝的にニコチン生合成能が低い突然変異株が育種されており、ニコチン生合成に関与する2つの遺伝子座Nic1とNic2が遺伝学的に同定されている。我々のこれまでの研究によりnic1またはnic2変異をもつタバコでその遺伝子発現が抑制されている2つの遺伝子(PMTとA622)のcDNAがクローニングされた。PMTはニコチン生合成経路の初発酵素プトレッシンN-メチル基転移酵素をコードしており、A622もニコチン生合成経路の酵素遺伝子である可能性が強い。PMTとA622のmRNAレベルは野生株(Nic1Nic2)の根で一番高く、nic1、nic2、nic1nic2の遺伝子型をもつ変異株の順に低下する。これらのことから、Nic1とNic2はニコチン生合成の調節遺伝子である可能性が示唆された。また、ジャスモン酸をタバコに処理するとニコチン含量が上昇することが最近明かとなった。本研究ではこうした研究成果を踏まえて以下点を明らかにした。
1)ノザン解析並びにPMT遺伝子とA622遺伝子のプロモーター領域とGUSレポーター遺伝子をアグロバクテリウムを用いた形質転換実験により、両遺伝子(プロモーター)は根の未分化領域の皮層を中心に、内皮、内鞘で発現しており、Nic調節遺伝子により発現制御され、ジャスモン酸により発現誘導され、さらにこの誘導効果はエチレンにより阻害されることを発見した。
2)PMT遺伝子とA622遺伝子の発現制御領域を比較したところ、共通のDNA配列を見いだした。この配列は上記の両遺伝子に共通な発現制御を担うシス配列である可能性がある。
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