| 研究概要 |
酵母のRasはフェロモンの情報伝達に関与し、ras1は欠失株は有性生殖不能になる。これまでに高発現することによりrasをバイパスする遺伝子としてbyr2やbyr1が単離されてきている。今回、Rasの周辺や下流にはまだまだその調節に関わる新しい因子が存在すると考え、遺伝学的なアプローチをとった。有性生殖が昂進しているsam変異の内2株はras1欠失に対して優性の性質を示した。sam変異のうち優性1株より、sla1と呼ぶヒトの自己免疫疾患の抗原として知られるLaタンパク質のホモログ遺伝子を単離した。sla1はras欠損株の胞子形成不能をバイパスできる遺伝子で、Ras情報伝達系路の下流に位置するものであると考えられた。興味深いことにこのsla1はC末端コード領域を欠損しているときに活性を示し、その領域にはNLSが存在していることが判明した。さらにras欠損株の機能をバイパスする変異株として得られた劣性変異を相補する遺伝子として14-3-3のホモログをコードするrad25を得た。rad25の破壊株は胞子形成が昂進していること、逆にrad25を高発現させると胞子形成率の低下を示すことが判明した。もう1つの14-3-3のホモログとして知られるRad24についても同様の結果が得られた。Rad24,Rad25がByr2に結合すること、活性化状態のByr1はRad24,Rad25の影響を受けないことなどから分裂酵母では14-3-3がByr2を負に制御していることなどが分かった。
|
