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本研究は、これまで現象としてのみ捕らえられていた哺乳動物の排卵卵(成熟卵)の老化時に、卵細胞質にいかなる変化が起こっているかを分子れべるで把握し、さらにこれを人為的に制御することを目的とするものである。この点を明らかにすることは遺伝子工学、、発生工学など多分野にわたり近年多用される家畜の体外成熟卵子の卵操作時間の延長による卵の質低下の防止が期待できる。
その結果、卵子の老化に伴い卵成熟促進因子(MPF)活性が次第に低下することが明らかとなった。この原因を分子レベルで調べたところ、(1)MPFの構造分子で触媒因子のp34^<cdc2>および制御因子サイクリンB含量ははほとんど変化しないこと、(2)p34^<cdc2>の活性抑制性リン酸化レベルが増加して不活性型のいわゆるpro-MPFが多量に蓄積すること、を明らかにした。この結果はサイクリンB分解により起こる、卵子活性化に伴うMPF活性低下と全く異なる機構によるものであり興味深い。次にp34^<cdc2>の活性抑制性リン酸化を促進するバナデイト、逆にこれを抑制するカフェインの添加により、老化卵のMPF活性を人為的に低下または上昇させ得ることを明らかにした。これはMPF活性を人為的に制御した始めてのものとして評価が高いと思われる。老化卵子は自発的活性化を起こし易いこと、また活性化すると約半数はfragmentationを起こすことは予備実験で確認している。これらの現象がMPF活性の低下に起因しているかを検討するため、上記の方法で人為的にMPF活性を変化させたところ、MPF活性を高めればfragmentationを抑制でき、老化卵子の再生が可能であることを示した。
以上、本研究により人為的に卵のMPF活性を抑制することにより卵の老化を少なくとも部分的には人為的に制御できることが明らかとなった。
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