(1)メラトニンのゴナドトロピン分泌抑制作用部位:脳室内メラトニン投与はナロキソン誘起LH分泌を抑制するが、NMDA誘起及びLHRH誘起LH分泌を抑制しないことを見出し、メラトニンのゴナドトロピン分泌抑制作用部位が視床下部内にあること、LHRH神経回路内でオピオイド作動部位より下位かつ興奮性アミノ酸作動部位より上位に存在することを明らかにした。 (2)ナロキソン誘起ゴナドトロピン分泌に及ぼす各種ストレスの影響:緊縛拘束ストレスと感染性ストレスはともにナロキソン誘起LH分泌を著しく抑制し、3日間の絶食は軽度に抑制したが、24時間の絶食とフットショックストレスは抑制しないことを見出した。 (3)松果体メラトニン分泌に及ぼす各種ストレスの影響:上記ストレスによるナロキソン誘起LH分泌抑制作用と血中メラトニン濃度の変化との間には有意の相関は見出されなかった。 (4)各種ストレスによるナロキソン誘起LH分泌抑制における松果体の関与:緊縛拘束以外のストレスによるナロキソン誘起LH分泌の抑制に対する松果体摘出の効果は明瞭に確認されなかった。 (5)感染性ストレスによるLH分泌抑制作用部位:LPS投与はナロキソン誘起及びNMDA誘起LH分泌を抑制するが、LHRH誘起LH分泌を抑制しないことを見出し、LPSのゴナドトロピン分泌抑制作用部位が視床下部内にあって、オピオイド作動性及び興奮性アミノ酸作動性神経より下位に存在することを明らかにした。LPSによる第3脳室底の上衣細胞(tanycyte)の強いc-fos発現を見出した。 (6)その他の脳内因子の検出:脳室内への十分量のIL-1β投与がナロキソン、NMDA及びLHRH誘起LH分泌をいずれも抑制しないことを見出し、感染性ストレス、急性拘束ストレス、メラトニンによるゴナドトロピン分泌抑制の少なくとも一部はIL-1βを介さない機構によることを明らかにした。
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