| 研究課題/領域番号 |
10670679
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
松井 忍 金沢医科大学, 総合医学研究所, 教授 (00064600)
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| 研究分担者 |
山口 宣夫 金沢医科大学, 医学部, 教授 (10106916)
栗原 孝行 金沢医科大学, 総合医学研究所, 講師 (20064595)
寺岡 弘平 金沢医科大学, 総合医学研究所, 講師 (10102063)
早瀬 満 金沢医科大学, 医学部, 講師 (90064592)
勝田 省吾 金沢医科大学, 医学部, 教授 (40110613)
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| キーワード | 心筋膜受容体 / 自己免疫 / 受容体拮抗薬 / 受容体遮断薬 / 心筋症 / アンギオテンシン変換酵素阻害薬 / 心筋保護 |
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| 研究概要 |
βあるいはムスカリン-2(M2)受容体の一部に一致する合成ペプチドを用いて家兎1年間の免疫することにより拡張型心筋症類似の心筋病変が発症する。このβ1あるいはM2受容体それぞれに対する実験的自己免疫性心筋症において、β1受容体遮断薬(bisoprolol)、M2受容体遮断(otenzepad)およびアンギオテンシン(ACE)変換酵素阻害薬(lisinopril)が、その発症・進展を抑制するか否かを検討した。その結果、β1遮断薬bisoprololはβ1ペプチド免疫による心筋病変をほぼ完全に抑制した。M2拮抗薬otenzepadもM2ペプチド免疫による心筋病変を中等度改善した。一方、ACE阻害薬(lisinopril)はβ1ペプチド免疫により惹起される心筋病変を軽度改善した。抗β1および抗M2受容体抗体は受容体へのリガンド結合を競合的に阻害すること、および、それぞれの受容体に対しアゴニストとして働くことを併せ考えると合成ペプチドにより惹起される心筋病変の発症機序として抗体媒介性細胞機能不全が最も可能性が高いと考えられた。
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