| 研究課題/領域番号 |
10670743
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
鈴木 仁 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (80045682)
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| 研究分担者 |
川崎 幸彦 福島県立医科大学, 医学部, 助手 (00305369)
鈴木 重雄 福島県立医科大学, 医学部, 助手 (00274960)
鈴木 順造 福島県立医科大学, 医学部, 助教授 (20171217)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 2000
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| キーワード | コクサッキーウイルス / ウイルス性腎炎 / CAR / アデノウイルス / ウイルスレセプター |
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| 研究概要 |
以前より私達は、コクサッキーウイルスB群をマウスに接種することにより、IgA腎症類似のメサンギウム増殖性腎炎が生じることを報告してきた。また、最近になり、コクサッキーウイルスとアデノウイルスの共通レセプター(common coxsackievirus and adenovirus receptor;CAR)が細胞膜に存在し、細胞とウイルスの結合および細胞内侵入に関与していることが明らかになってきている。今回私達は、コクサッキーウイルスによる腎炎発症のメカニズムを明らかにする目的で、CARの発現部位を検討した。
1)ラットおよびマウスのCARメッセージをribonuclease protection assay法で検討した。
2)CARメッセージは、ラット、マウスともに全身のほとんどの臓器でその発現を認めた。
3)CARメッセージは、消化管や肝などの消化器系臓器で、特にその発現量が多かった。
4)腎内でもCARメッセージの発現を認めており、特に腎皮質部でその発現量が顕著であった。
5)ヒトネフローゼ症候群の発症モデルラットにおいて、その病初期で一時的に糸球体内でCARメッセージの発現量が増強した。
以上は、コクサッキーウイルスが腎病変惹起因子となり得ることを裏付けるものである。さらに、各種腎炎やネフローゼ症候群に罹患した患児においては、健常児に比して腎疾患の急性増悪や再発におけるウイルス感染の果たす役割が、より重要であることを示唆する結果である。
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