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1999 年度 実績報告書

リポソームテクニックによる肺胞マクロファージ枯渇が敗血症性肺障害に及ぼす影響

研究課題

研究課題/領域番号 10671454
研究機関産業医科大学

研究代表者

蒲地 正幸  産業医科大学, 医学部, 講師 (90204643)

研究分担者 重松 昭生  産業医科大学, 医学部, 教授 (30037428)
渡辺 浩行  産業医科大学, 医学部, 助手 (90220920)
キーワードCl2MDP / エンドトキシンショック / マクロファージ / リポソーム / 肺傷害
研究概要

1.フォスファチジルコリンとコレステロールとを用い,ロータリーエバポレータ(Haake-Buckler社)にてCl_2MDPリポソームを作製した.
2.Cl_2MDPをラットの気管内に投与して肺胞内MFを枯渇させた群とCl2MDPを含まないリポソームを気管内投与した群とにわけて,エンドトキシンによる肺血管透過性の変化について調べた.
エンドトキシンの腹腔内投与による肺血管透過性亢進はCl2MDP投与群において抑制されることをエンドトキシン投与後24時間目に^<125>Iと^<51>Crを用いたdouble isotope methodで肺血管外水分量を測定することで確認した.
3.次にCl2MDPを血管内投与した場合,肺胞MFの数には影響を与えず,血管内MFはほぼ完全に枯渇する事を確認した.
しかしエンドトキシンの腹腔内投与による肺血管外水分量の増加は,気管内投与した場合と逆にCl2MDP投与群においてコントロール群に比較して高度であった.
4.今回の実験においてエンドトキシンショック時の肺障害には肺胞マクロファージが強く関与していることが示唆されたが,Cl2MDPを全身投与することによってエンドトキシンによる肺血管外水分量の増加が増強されたことの理由は不明である.現在,血中のサイトカインやエンドトキシンの動態,またマクロファージ以外の細胞の関与について研究中である.

  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Kamochi M.,et al.: "P-selectin and ICAM-1 mediate endotoxin-induced neutrophil recruitment and injury to the lung and liver."Am.J.Physiol.. 277. L310-L319 (1999)

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公開日: 2001-10-23   更新日: 2016-04-21  

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