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平衡適応は脳可塑性のモデルと考えられている。しかし、幼弱動物ほどその可塑性は優れていると考えられる。ヒトでも成人後両側迷路障害をきたすと、その平衡適応は十分にされないことが観察されているが、幼少児期に両側迷路障害をきたしても、平衡機能は正常とあまり相違ないことが知られている。昨年に引き続き、生後より早期に迷路破壊をおこなうほど両側迷路破壊後の脳可塑性による平衡適応はよりよく行われると仮定し、生後7日目の幼弱ラットに対して両側迷路破壊をおこない、その行動および回転刺激により姿勢維持機能を観察した。生存できるラツトは数少ないが、生存できたラットが生後7から8週後には、両側迷路機能が正常であるラツトと同じ程度の平衡能力をもつことが確認できた。このことから、幼弱ラットの両側迷路を破壊した後の平衡回復は、脳可塑性が働いており、生後より早期な時期で可塑性がおこることが示された。両側迷路機能破壊後の平衡回復過程(前庭代償)において、脳の細胞内情報伝達の重要な酵素であるMAP(mitogen activated protein)kinaseやPKC(protein kinaseC)の変化を、前年おこなった方法と同様に観察したが、両側迷路破壊後と一側迷路破壊後ではその変化にあきらかな相違はみられなかった。このことから両側迷路破壊でもMAPkinaseは前庭代償後に両側の脳で変化していることがわかったが、幼弱ラツトでの検討でも成ラットの結果と差違がなかったため、両側迷路破壊後の脳可塑性に対して重要な因子ではないと考えられた。また迷路破壊後の変化に関するcaspase-3inhibitorに関する検討を行い、このアポトーシスに関係する因子が平衡障害に関与していることが示唆された。
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