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アレルギー性鼻炎患者における鼻粘膜ヒスタミン過敏性亢進を解明する目的で、ラット三叉神経節細胞及び鼻粘膜を用いて、ヒスタミンH1受容体のメッセージ発現に及ぼす好酸球のケミカルメディエータの影響をin situハイブリダイゼーション法にて検討した。
鼻粘膜感覚神経の1次ニューロンである三叉神経節細胞は、好酸球の主要なケミカルメディエータのひとつであるPAFの刺激により、ヒスタミンH1受容体のメッセージ発現を増強させることが判明した。
このPAFによるH1受容体のメッセージ発現増強は、lyso-PAFでは引き起こさないこと、またPAFの受容体拮抗剤であるWEB2086の前処置によりメッセージ発現増強が濃度依存的に抑制されることから、三叉神経節細胞のPAF受容体を介した特異的な作用であることが示唆された。また鼻粘膜では鼻腺のみPAFによるH1受容体のメッセージ発現を認めた。これらはいずれもPAF10^<-10>Mという極めて低濃度で発現しており、生体内での現象を反映している可能性が示唆された。
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