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C57BL/6マウスにおいてT.cruzi Tulahuen株(南米株)感染時のNKT細胞の動態を経時的に追跡したところ、原虫血症が爆発的に上昇する感染7日目〜14日目に一致して、肝脾のNK1.1^+CD3^<inter mediate>T(NKT)細胞が著明に減少することが見出された。また、この減少は感染30日目以降も続いていることが確認された。FACSを用いて細胞表面IL-2Rβ、NK1.1、CD3分子を染色したところ、未感染状態ではNKT細胞の大部分がIL-2Rβ^+CD3^<inter mediate>T細胞に含有され、感染7日目〜14日目にこのIL-2Rβ+CD3^<inter mediate>T細胞上のNK1.1分子の発現が減少することが確認された。以上より、NKT細胞の減少は見かけ上のものであり、NK1.1分子のdown-modulationが起こっていることが判明した。
NK1.1分子のdown-modulationに関しては結核感染で同様の報告がある。結核感染では感染時に産生されるIL-12に依存した減少であった。我々のT.cruzi感染系ではIL-12の持続的な産生が確認された。この持続的なIL-12の産生とNKl.1分子のdown-modulationとの関係については現在解析中である。また、NK1.1分子のdown-modulation前後でのIL-2Rβ^+CD3^<inter mediate>T細胞の機能(サイトカイン産生能など)の変化に関しては現在解析中である。
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