| 研究概要 |
JAKl,JAK2,STAT3のwild typeおよびdominant negative formの遺伝子を組み込んだadenovirusを心筋細胞に感染させ、AngIIおよびLIF刺激時におけるsignal transductionおよび心肥大におよぼす影響を検討した。
LIFによる心筋細胞の肥大は、dominant negative formのJAKl,STAT3により著名に抑制された。Wild typeのSTAT3の遺伝子導入によりLIF刺激時の心肥大反応は増強した。STAT3のリン酸化は、dominantnegative formのJAKlにより抑制されたが、dominant negative formのJAK2では抑制されなかった。
一方、AngIIによる心肥大は、dominant ncgative formのJAK2により部分的に抑制された。
現在、AngII刺激における遅発性STATのリン酸化およびMAPK経路におよぼす各種dominant negative formのJAKの影響を検討中である。
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