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pentobartbital麻酔下に、Wistar系Ratを用いて盲腸穿孔モデルを作成した。24時間後、Ratをエーテル麻酔下で forebrainを取りだし、Polytron PT-10型ホモジナイザー及び Potter型ホモジナイザー使用し、ホモジネートを行った。ホモジネートした組織を Beckman型遠心器を使用して、cytosolとmembraneに分離した。精製分離したmembraneをBradford法にてタンパク定量し、精製分離したmembraneと及びcytosolを使用してアマシャム社製protein kinase Cキットでprotein kinase Cのactivityを測定した。membraneと及びcytosol両方のprotein kinase C activityを測定することで、protein kinase Cのtranslocationが障害されているか検討したところ、membraneと及びcytosol両方でprotein kinase Cのactivityが障害されており、protein kinase Cのtranslocationが障害されているのではなく、protein kinase Cのactivityそのものが、障害されていることがわかった。敗血症性脳症において、意識障害をおこす分子生物学的原因のひとつとして、細胞内伝達システムのが、protein kinase Cのactivityが障害されていることがわかった。次年度では、このprotein kinase Cのactivityがエンドトキシンにより引き起こされているのか、すれとも他の原因により引き起こされるのかを研究する。
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