| 研究概要 |
1.CUC2遺伝子の解析;
CUC2タンパク質とGFPの融合タンパク質の発現を予備的に観察したところ、心臓型胚の子葉原基の付け根の細胞の核内に観察できた。またCUC2タンパク質を大量に大腸菌で作らせ今、抗体を作成しつつある。
b.CUC2を35Sプロモーターを用いてセンスあるいはアンチセンス方向で発現する形質転換植物の形態は一見して大きな異常は見られなかったが、子葉が融合した芽生えが生じたり、がくや雄しべの融合等cuc1やcuc2の単独変異株で見られる表現型と似ていた。なお、cuc2変異は35S: :CUC2で相補された。
c.cuc1やcuc2変異株のエンハンサーやサプレーッサー変異を探しつつあり、cuc2変異株から高頻度でカップの芽生えが生じる新たな変異株を見つけた。
d.CUC2遺伝子がカルスにおいて不定芽形成を促進することを実験的に明らかにした。
2.CUC1遺伝子のクローニングとAtNAC1,2,3遺伝子の解析;
a.CUC2とホモロジーの高いAtNAC1の発現をin situ hybridizationで調べた。この遺伝子の発現をアンチセンスやコサプレッションで押さえるとcuc1やcuc2の単独変異株と良く似た表現型を示した。35Sプロモーターで異所的に発現させると子葉や本葉の形態異常を引き起こし、それらの上に不定芽が形成された。
b.CUC1遺伝子の単離のためにより詳しい遺伝子座の解析を行っている。
3.新しい成長異常突然変異株の分離と遺伝子のクローニング;
花茎が節毎に折れ曲がるsgr4(zig)変異株のマップベースクローニングがほぼ終わり原因遺伝子の候補が絞られた。現在相補性のテストを行っている。
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