がん研究の総合的推進に関する研究

2002 年度 実績報告書

• 研究課題/領域番号: 11177101
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 鶴尾 隆 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 教授 (00012667)
• 研究分担者: 中村 祐輔 東京大学, 医科学研究所, 教授 (70217909) ; 高井 義美 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (60093514) ; 笹月 健彦 国立国際医療センター, 研究所, 所長(研究職) (50014121) ; 谷口 維紹 東京大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50133616) ; 田島 和雄 愛知県がんセンター, 研究所, 部長(研究職) (30150212)
• キーワード: がん / 研究資材 / スクリーニング / 国際学術研究交流 / 若手支援 / がんゲノム / 遺伝子操作動物 / 分子標的治療

研究概要

特定領域研究がん(がん特定)では、「発がんと発がん防御の基礎的研究」「がんの生物学的特性に関する研究」「がんの診断と治療」「がんの疫学」「がんの戦略的先端研究」の5つの領域を設定し研究を重点的に推進する。そしてこれら全体の研究を有機的に組織化し推進する為に「がん研究の総合的推進に関する研究(総合がん)」がある。総合がんでは今年度総括班会議を4回行い、がん特定全体の企画・調整・推進等について協議した。がん特定全体としては平成14年7月に第1回研究代表者会議及び領域別シンポジウム、平成15年2月に第2回研究代表者会議及び公開・合同シンポジウムを開催し、研究成果の発表及び社会への情報開示の場とした。9月にはがん分子標的治療研究会、日本癌学会と共催で「がん分子標的治療研究会ワークショップ、トランスレーショナルリサーチ:その実現への道のり」を行い提言を採択した。
資材、スクリーニング、研究交流、若手支援の各研究支援委員会、がんゲノム、動物、分子標的治療の各研究推進委員会においても、順調に活動が行われた。特に分子標的治療委員会では、ミレニアムプロジェクト疾患遺伝子薬剤反応性研究が順調に進んでいる。17の具体的なプロトコールが研究班での相互審査により採択され、昨年度中に整備した登録センターや匿名化システムも問題なく運営され、症例、臨床検体試料が蓄積されつつある。STI571(グリベック)についての遺伝子発現解析では、臨床効果予測に有効な遺伝子群の同定に成功した。
広報委員会ではがん特定のホームページの運営、報告書集録等のデジタルデータ化が進んでいる。がん研究の将来への対応のためのワーキンググループを立ち上げ、その具体的な作業班として「がん研究の将来への対応ワーキンググループ実行委員会」が発足した

研究成果

• [文献書誌] Sato, S.: "Regulation of kinase activity of3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1 by binding to 14-3-3"J. Biol. Chem.. 277. 39360-39367 (2002)
• [文献書誌] Morishima, Y., et al.: "The clinical significance of HLA allele compatibility in patients transplanted with marrow from a serologically HLA-A, B and DR matched unrelated donor"Blood. 99. 4200-4206 (2002)
• [文献書誌] Shinohara, M., et al.: "Roles of cell-cell adhesion-dependent tyrosine phosphorylation of Gab-1"J. Biol. Chem.. 276. 18941-18946 (2001)
• [文献書誌] Okamura, S., et al.: "p53DINP1, a p53-inducible gene, regulates p53-dependent apoptosis"Molecular Cell. 8. 85-94 (2001)
• [文献書誌] Takezaki, T., et al.: "The hOGG1 ser326cys polymorphism and modification by environmental factors of stomach cancer risk in Chinese"Int. J. Cancer. 99. 624-627 (2002)
• [文献書誌] Takayanagi, H., et al.: "RANKL maintains bone homeostasis through c-Fos-dependent induction of IFN-beta"Nature. 416. 744-749 (2002)