| 研究課題/領域番号 |
11460142
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
前出 吉光 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 教授 (40002084)
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| 研究分担者 |
山崎 真大 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 助手 (40322846)
大和 修 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 講師 (80261337)
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| キーワード | バベシア / 赤血球 / 酸化傷害 / スーパーオキサイド / 過酸化脂質 |
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| 研究概要 |
家畜バベシア症の発病機構を解明するために、本年度は、前年度の成績を踏まえて、(1)バベシア原虫(B.gibsoni)による感染犬マクロファージの活性化とスーパーオキサイド産生を検討するとともに、(2)活性化マクロファージによって赤血球が酸化障害を受けるか否かを検討した。その結果、以下の成績を得た。
〔成績1〕B.gibsoni慢性感染犬の末梢血単球(マクロファージ)は、感染犬血清でオプソニン化した感染犬赤血球膜(含原虫抗原)により活性化し、スーパーオキサイドを産生した。
〔成績2〕活性化した感染犬単球を赤血球とともに培養したところ、培養赤血球の膜脂質過酸化が増加した。
以上の成績から、バベシア原虫の感染によって、感染動物のマクロファージが活性化すること、活性化したマクロファージの産生する活性酸素によって、感染犬赤血球膜が酸化傷害を受けることが明らかとなった。すなわち、家畜バベシア症の病態発現にはマクロファージが中心的な役割を果たしていることが強く示唆された。
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