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BachとMAZRは、BTB/POZドメインを持つLCR(Locus Control Region)結合因子群である。そこでBTB/POZドメインにより形成される核内構造体の構成因子を明らかにすることにより、このドメインを有する一群の転写因子の作用機構を明らかにすることをめざした。
1.レトロウィルスを用いた過剰発現系により、Bach2はproapoptotic geneとして機能することを明らかにした。この活性にはBTBドメインが必須であった。したがって、BTBドメインにより形成される核内構造が細胞死の制御にも関わることが考えられた。
2.Bach1のBTBドメインを含む断片をベイトとしてtwo hybrid screeningを行い、その結合因子の同定を試みた。現在までにBach1自身に加え、細胞骨格関連因子がいくつか単離された。
一方、我々はノックアウトマウスの作成も平行して進めており、今後さらにこの研究を遂行することにより、転写制御、核内構造、そして細胞死の制御を結びつけて理解することが可能になると期待される。
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