| 研究課題/領域番号 |
11470075
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
星野 洪郎 群馬大学, 医学部, 教授 (00107434)
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| 研究分担者 |
田中 淳 群馬大学, 医学部, 助手 (20321953)
原口 裕次 群馬大学, 医学部, 助手 (80272251)
神野 厚志 群馬大学, 医学部, 助手 (80260107)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| キーワード | HTLV-I / HSC70 / 細胞融合 / 骨膜細胞 / 紫外線 / pseudotypeウイルス / ペプチド / 抗体 / 脾腫 / 好中球増多症 |
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| 研究概要 |
1)HSC70の発現は、HTLV-Iによる細胞融合は促進するが、cell-free HTLV-Iの感染効率には影響を与えないことが示された。すなわち、HSC70は、HTLV-Iのレセプターではないと判定した。
2)ネコ8C細胞にTaxを発現させ、cell-freeのHTLV-Iを感染させると数日で合胞体が形成され、progenyウイルスの産生も検出できた。
3)HTLV-Iを産生する細胞にgreen fluorescent protein遺伝子を導入した組換えVSVを感染させると効率良くpseudotypeの性質を示すウイルスが検出できた。
4)HTLV-Iの紫外線感受性を検討したところ、紫外線に非常に感受性であるこが分かった。
5)HTLV-Iは、bovine leukemia virus(BLV)と比較して温度に感受性が高いことが明かとなった。
6)ヒト滑膜細胞にウイルスを感染させ、経過を観察した。HTLV-I感染滑膜細胞の増殖は次第に不良となったがBLVを感染させた細胞は、1年以上の増殖した。
7)HTLV-Iのgp21由来の配列を持つペプチドがウイルスの吸着後の膜融合の過程を阻害した。
8)HTLV-I感染者に存在する抗体の作用機構を解析し、膜融合・侵入過程を阻害する抗体が血清中に存在することが示された。
9)糖鎖合成の初期段階を阻害する薬剤はHTLV-Iの感染性を阻害した。Sialidase処理でウイルスの感染性が亢進した。
10)TaxあるいはHTLV-Iを保持するヒト由来細胞のヌードマウスへの移植で著明な腫瘍が形成され、脾腫と好中球増多症が見られた。G-CSFとGM-CSFが脾腫と好中球増多症が起こすと考えられた。
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