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1999 年度 実績報告書

HCV感染における血中および肝における細胞性免疫応答の解析

研究課題

研究課題/領域番号 11470136
研究種目

基盤研究(B)

研究機関自治医科大学

研究代表者

井廻 道夫  自治医科大学, 医学部, 教授 (70134228)

研究分担者 中村 郁夫  自治医科大学, 医学部, 助手 (40251243)
キーワードC型肝炎 / ヘルパーT細胞 / インターフェロンγ / インターロイキン4 / C型肝炎ウイルスコア蛋白 / C型肝炎ウイルスNS3蛋白
研究概要

C型慢性肝炎患者の末梢血単核球のHCVコア蛋白,NS3蛋白に対するヘルパーT細胞応答と肝障害,HCV RNA量との関連を検討した.対象はインターフェロン治療を行ったC型慢性肝炎患者20症例で,治療前,治療中,治療終了後の患者末梢血単核球のHCVコア蛋白,NS3蛋白特異的T細胞増殖応答,インターフェロンγ産生T細胞数,インターロイキン4産生T細胞の検討を行った.研究は進行中であり,終了していない.治療前,患者末梢血単核球はHCVコア蛋白の刺激に対して20例中4例で増殖応答を示したのに対して,HCV NS3蛋白刺激に対しては20例中7例で増殖応答を示した.いずれか,あるいは両蛋白に対して増殖応答を示したのは8例であった.一方,末梢血単核球中にHCVコア蛋白あるいはNS3蛋白特異的インターロイキン4産生細胞は全例で認められなかったが,HCVコア蛋白特異的インターフェロンγ産生細胞は20例中8例で認められ,NS3蛋白特異的インターフェロンγ産生細胞は20例中5例で認められた.HCVコア蛋白特異的インターフェロンγ産生T細胞が末梢血単核球に陽性であった症例では血清HCV RNA量が多く,ALT値は高い傾向が認められた.これらの結果は,C型慢性肝炎患者における末梢血単核球のHCVコア蛋白,HCV NS3蛋白に対するT細胞応答はインターフェロンγを産生する1型ヘルパーT細胞応答優位であり,組織障害性に作用していることを示唆している.

  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Matsushita T: "IL-12 induces specific cytotoxicity against regenerating hepatocytes in vivo"International Immunology. 11. 657-665 (1999)

  • [文献書誌] Honda A: "Hepatitis C virus structural proteins induce liver cell injury in transgenic mice"Journal of Medical Virology. 59. 281-289 (1999)

  • [文献書誌] Imawari M: "Pathogenesis of viral hepatitis"Asian Journal of Medicine. 42. 178-183 (1999)

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公開日: 2001-10-23   更新日: 2016-04-21  

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