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2001 年度 研究成果報告書概要

HCV感染における血中および肝における細胞性免疫応答の解析

研究課題

研究課題/領域番号 11470136
研究種目

基盤研究(B)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 消化器内科学
研究機関自治医科大学

研究代表者

井廻 道夫  自治医科大学, 医学部, 教授 (70134228)

研究分担者 中村 郁夫  自治医科大学, 医学部, 講師 (40251243)
研究期間 (年度) 1999 – 2001
キーワードC型肝炎ウイルス / 免疫 / ヘルパーT細胞 / 細胞障害性T細胞 / インターフェロンγ / インターロイキン4 / インターロイキン10 / ELISpot
研究概要

C型肝炎ウイルス(HCV)感染は高頻度に持続化し,慢性肝炎,肝硬変へと進展し,肝癌を発生する.感染細胞のウイルス排除にはウイルス感染細胞を認識し,傷害するウイルス特異的細胞障害性T細胞が直接的な役割を果たすが,その応答はヘルパーT細胞や各種サイトカインにより調節されている.本研究において私達はHCV排除の生体応答をヘルパーT細胞応答を中心に解析した.HCV蛋白に対する応答はインターロイキン4産生を主体とする2型T細胞応答でなくインターフェロンγ産生を主体とする1型T細胞応答が優位であること,しかし,HCV蛋白は1型T細胞応答を抑制するインターロイキン10産生細胞も刺激し,C型慢性肝炎の末梢血ではHCV蛋白に応答するインターロイキン10産生細胞がインターフェロンγ産生細胞よりも多く存在し,抗HCV応答が抑制されていることが明らかになった.更に,肝組織中には末梢血のHCV特異的ヘルパーT細胞が集積する形で存在すること,末梢血のインターフェロンγ産生細胞とHCV RNA量の間には負の相関があること,インターフェロンを投与すると投与1か月の時点ではかえってインターフェロンγ産生細胞が抑制され,その後徐々に回復すること,HCVコア蛋白とHCV NS3蛋白には患者間で共通に高頻度にインターフェロンγ産生あるいはインターロイキン10産生を刺激する部位が存在することが明らかになった.また,HLA-A^*0206に提示され,細胞障害性T細胞に認識されるHCV抗原エピトープが同定された.

  • 研究成果

    (8件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (8件)

  • [文献書誌] Imawari M: "Pathogenesis of viral hepatitis"Asian Medical Journal. 42. 178-183 (1999)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] 井廻道夫: "ウイルス性肝炎の病態解明の進歩 免疫学的機序の最新知見"内科. 84. 235-239 (1999)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] Nakamura I: "Cellular immune response in HCV Infection"Journal of Gastroenterology. 35. 881-889 (2000)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] 井廻道夫: "ウイルス肝炎の肝障害機序"肝臓. 42. 175-184 (2001)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] 中村郁夫: "HCV感染と細胞性免疫応答"肝胆膵. 43. 617-624 (2001)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] 井廻道夫: "C型肝炎ウイルス"アイピーシー. 282 (2001)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] Imawari M.: "Pathogenesis of viral hepatitis"Asian Medical Journal. 42. 178-183 (1999)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
  • [文献書誌] Nakamura I.: "Cellular immune response in HCV infection"Journal of Gastroenterology. 35. 881-889 (2000)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より

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公開日: 2003-09-17  

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