| 研究課題/領域番号 |
11470171
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
古川 漸 山口大学, 医学部, 教授 (30095830)
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| 研究分担者 |
藤原 元紀 山口大学, 医学部・附属病院, 助手 (90284257)
古賀 まゆみ 山口大学, 医学部・附属病院, 講師 (40263785)
松原 知代 山口大学, 医学部・附属病院, 講師 (10245722)
井上 保 山口大学, 医学部・附属病院, 助手 (70294642)
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| キーワード | 敗血症 / 川崎病 / SIRS / モノサイト / マクロファージ / M1 / M2 / Th1 / Th2 / IL-10 / IL-12 |
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| 研究概要 |
敗血症や川崎病はtumor necrosis factor αなどの炎症性サイトカインが高値となる高サイトカイン血症によって全身的な炎症反応がひきおこされる全身性炎症反応症候群(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)という概念でとらえられるようになった。その免疫応答の中心はモノサイト/マクロファージと考えられる。
前年度は、末梢血モノサイト/マクロファージサブポピュレーションであるCD14^+CD16+モノサイト/マクロファージをフローサイトメトリーで検討した結果、敗血症および川崎病ではCD14^+CD16^+モノサイト/マクロファージの増加がみられ、炎症に関与している事を報告した。近年、Hoffmanらはモノサイト/マクロファージにM1/M2細胞のdichotomyが存在し、M1細胞からはIL-12が産生されてThelper(Th)1Tリンパ球の分化を、CD14^+CD16^+モノサイト/マクロファージであるM2細胞からはIL-10が産生され、Th2Tリンパ球の分化を促進するとの仮説を提唱している。敗血症および川崎病について血清中IL-10とIL-12を測定した結果、IL-10の上昇がみられたが、IL-12の変動はなかった。さらに、IFN-γ産生CD3+Tリンパ球の減少がみられた。
以上より、敗血症および川崎病のSIRSの状態ではTh2とM2細胞の活性化が中心と考えられた。
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