| 研究課題/領域番号 |
11470263
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器外科学
|
|---|
| 研究機関 | 帝京大学 |
|---|
研究代表者 |
宮澤 幸久 帝京大学, 医学部, 教授 (60143442)
|
|---|
| 研究分担者 |
田島 マサ子 帝京大学, 医学部, 助手 (20211360)
小室 正人 帝京大学, 医学部, 助手 (10112757)
高梨 正勝 帝京大学, 医学部, 助手 (80312007)
青木 直人 都立衛生研究所, 毒性部, 科長
冲永 功太 帝京大学, 医学部, 教授 (00101098)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
|
| キーワード | IL-8レセプター / ケモカインIL-8 / EBV-上皮性細胞 / 転移 / サイトカインウイルスIL-10 / EBV産生株 / 発癌 / GTC-4細胞 |
|---|
| 研究概要 |
胃癌組織からEBVを産隼する上皮性の細胞株(GTC-4)を樹立し、その細胞株の特性と造腫瘍性ついて、さらにGTC-4細胞株が産生するサイトカインの役割について検討した。GTC-4細胞株は、特定の条件下でEBVを産生する細胞株であった。EBV産生細胞はサイトカインvIL-10の産生量が高く、さらにvIL-10産生細胞は、正常マウスのT細胞機能を抑制し腫瘤を形成した。反対にEBV産生が低下した細胞は、IL-8の産生量が高く、さらにIL-8Rの発現が認められた。免疫不全マウスにおける腫瘍形成は腹腔好性で、多臓器に転移が認められた。IL-8Rを発現している細胞を抗体でブロックすることで腫瘤形成と癌転移の抑制が認められた。以上の結果は上皮細胞ではEBVが感染するとvIL-10を産生し、産生vIL-10は免疫機能を抑制し、さらに感染上皮細胞ではEBV増殖が抑制、また欠損して癌化し、細胞の増殖が起りIL-8が産生される。IL-8の産生により新生血管が作られ、IL-8Rの発現は癌細胞が血管を透過し、転移して行くことを示唆している。GTC-4細胞株は発癌と癌転移のモデルとして有効な細胞である成績を得た。
|
