| 研究課題/領域番号 |
11470380
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
花澤 重正 明海大学, 歯学部, 教授 (60060258)
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| 研究分担者 |
竹下 玲 明海大学, 歯学部, 助手 (70236454)
菊地 寛高 明海大学, 歯学部, 助手 (70234193)
天野 滋 明海大学, 歯学部, 講師 (90167958)
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| キーワード | P.gingivalis / 線毛 / レセプター / サイトカイン / 遺伝子組み換え / Fibronectin |
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| 研究概要 |
歯周疾患の原因菌であるPorphyromonas gingivalis (P.gingivalis)の付着は、感染成立に、重要であることが報告されている。また、この付着機構には、線毛が、重要な構造物であることが明かにされている。ゆえに、P.gingivalis線毛は本菌の感染と歯周疾患の成立において重要な構造物であると考えた。
最近、私どもは、マクロファージに優先的に発現しているMac-1が、P.gingivalis の線毛レセプターであることを明かにした。また、Fibronectinと極めて高い結合能を有することも明らかにされている。そこで、最近、種々の結合タンパク質を検索する為に用いられている遺伝子組み換え型融合タンパク質の系、即ちグルタチオンSトランスフェラーゼとP.gingivalis線毛の融合タンパク質を作成し、本菌線毛の細胞レセプターを検討した。しかし、融合タンパク質が、大腸菌内で発現せず、発現するベクターを検討したところ、His-tagを有した発現ベクターで発現が認められた。また、その発現した融合タンパク質蛋白質は、可溶性であり、また、生物活性を検討したところ、強いサイトカイン誘導作用が認められた。現在このタンパク質の変異体を作製中である。
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