研究課題
基盤研究(B)
C型肝炎ウイルス(HCV)感染に対してインターフェロン(IFN)の有効性が認められているが、HCVの感染複製過程におけるインターフェロン作用機構は未だ全く明らかになっていない。そこで、HCV感染とIFNシグナル伝達について解析を行った。まず、Real-Time-Detection PCR法により、2-5AS、PKR、IFNシグナル伝達に関わるIFNa/b受容体、JAB、CIS3、IRF-1、IRF-2分子のmRNA発現量を解析し、IFN治療成績、HCV遺伝子型などとの比較を行った。肝生検サンプルを材料にした検討では、IFN a/b Receptor発現量は、著効群では有効群および無効群に比較して有意に高く、また、JAB、CIS3、IRF-1、IRF-2の発現も高い傾向が認められ、IFNシグナル伝達系全体が亢進している可能性が示唆された。また、HCV全長遺伝子発現時における2-5ASならびにPKRのmRNA量の変化をHCV感受性のIMY細胞および非感受性であるHepG2細胞で比較した。HepG2細胞では、HCV遺伝子発現により、発現増加が観察され、IFNシグナル伝達系が活性化されたと考えられたが、IMY細胞では、これらの反応が観察されなかった。また、HepG2は培養液中へのINF添加により2-5ASならびにPKRのmRNA量が増加するが、IMY細胞では変化しない。これらの結果よりHCV感受性とIFNシグナル伝達系との間に密接な関係がある可能性が示唆された。そこで、HCV発現細胞株を用いてHCV感染とIFNシグナルの関係に関する解析を進めている。
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