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強光下で光化学系IIからの過剰エネルギー散逸が誘導できないシロイヌナズナ変異株pgr5を生理学的、分子遺伝学的に解析した。pgr5は、光化学系IIからの電子受容に欠陥のある変異株であるが、チラコイド膜にパラコートあるいはフェレドキシンを電子受容体として与えた場合、電子伝達は正常であった。そこでP700の最大酸化を指標に、二酸化炭素フリー大気中で機能するalternative electron transportの活性を評価した。その結果、pg5、酸素に依存しない経路に欠陥があることが明らかになった。そこで単離チラコイドを用いて、フェレドキシンによるプラストキノンの還元(光化学系I周辺循環的電子伝達活性)を調べたところ、pgr5でこの活性が著しく低下していることが明らかになった。PGR5は新規の低分子チラコイド膜タンパク質であった。PGR5は、既存の光合成電子伝達複合体を欠損する変異株中でも安定に存在し、また逆にpgr5で、それらの複合体の蓄積は影響を受けない。PGR5に依存する経路は、強光下や低二酸化炭素下など光化学系Iからの電子受容体が枯渇するとき機能し、光化学系IIからの過剰エネルギー散逸の誘導に必須である。またprg5では、常温、強光下で光化学系Iの光障害という極めて稀な現象が観察された。PGR5は、光化学系Iに電子がトラップされることで引き起こされる光障害の回避に機能すると考えられる。
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